В своем широко известном рассмотрении проблемы старения на клеточном уровне американский биохимик Л. Хейфлик указывает на три процесса, связанных со старением. Один из них — ослабление функциональной эффективности неделящихся клеток: нервных, мышечных и других. Второй — это хорошо известное постепенное увеличение с возрастом «жесткости» коллагена, на долю которого приходится более трети веса белков организма. Наконец, существует третий процесс — ограничение клеточного деления на уровне примерно 50 поколений. Это относится, в частности, к фибробластам — специализированным клеткам, производящим коллаген и фибрин и утрачивающим способность к делению в клеточных культурах к 45—50 поколениям.
Нетрудно видеть, что для нашего рассмотрения все три процесса сводятся к единому источнику. Функционирование неделящихся клеток, как и процесс деления фибробластов, должно опираться на работу множества мембранных машин, в принципе подобных описанным. Постепенный «пзнос» этих машин и эффективность системы исправления нарушений определяют, по Хейфлику, среднее время жизни организма в целом. В рассмотренном нами рабочем цикле молекулярной машины есть одно уязвимое звено — это переполяризовываемый белок с молекулярным весом в десятки и сотни тысяч. Столь крупная молекула может постепенно накапливать в себе дефекты, которые будут снижать эффективность ее работы в машине. Поскольку и коллаген — белок, способный к изменению конформации, вполне вероятно, что «увеличение жесткости» коллагена и отражает общую для всех белков закономерность, связанную с накоплением молекулярных дефектов как единым и универсальным процессом, ограничивающим общую длительность жизни.
Comment Notification
If you would like to receive an email when updates are made to this post, please register here
Subscribe to this post's comments using